Открытие белка HELZ2: новая надежда в борьбе с холестерином

Группа исследователей из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета сделала значительное открытие, обнаружив белок HELZ2, который регулирует процесс выброса частиц холестерина из печени в кровоток. Эта находка может открыть пути для разработки новых эффективных методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний и жировой болезни печени. Результаты работы были опубликованы в уважаемом научном журнале Circulation.

Исследование сосредоточилось на белке HELZ2, который имеет влияние на активность гена APOB. Этот ген играет ключевую роль в производстве белков аполипопротеина B (apoB), отвечающих за образование липопротеинов — частиц, которые транспортируют холестерин и жиры по организму.

«Эти липопротеиновые частицы являются одним из основных факторов, способствующих образованию атеросклеротических бляшек. Мы установили, что HELZ2 выступает в роли мощного регулятора количества частиц холестерина, попадающих в кровоток», — поделился старший автор исследования, профессор Центра генетики защиты организма Техасского университетаЧжао Чжан.

Ученые также выяснили, что белок HELZ2 начинает действовать на более ранней стадии, чем предполагалось ранее. Он уменьшает время жизни матричной РНК гена APOB в клетках печени, что, в свою очередь, ведет к снижению производства белка apoB и уменьшению количества липопротеинов, поступающих в кровь.

«Большинство предыдущих исследований фокусировались на том, что происходит с apoB после его синтеза. Мы были удивлены, узнав, что HELZ2 действует на более раннем этапе, контролируя, как долго генетическая информация сохраняется до синтеза белка», — объяснил соавтор исследования Яо Цзян.

Эксперименты, проведенные на мышах, показали, что увеличение активности HELZ2 приводило к снижению уровней липопротеинов низкой плотности (ЛПНП или LDL-холестерин) и триглицеридов в крови, а также защищало животных от проявлений атеросклероза.

Однако результаты оказались неоднозначными: в печени при этом наблюдалось увеличение накопления жира. У мышей без такой мутации проявлялась противоположная картина.

«Мы можем рассматривать HELZ2 как регулятор, который связывает печень и кровоток. Увеличение его активности снижает уровень холестерина в крови, но одновременно приводит к накоплению жира в печени. При этом ослабление его активности вызывает противоположный эффект», — отметил Чжан.

На данный момент основным средством для снижения уровня холестерина остаются статины. Однако новое исследование предлагает альтернативный подход: воздействие не на уже синтезированный холестерин, а на процесс формирования генетических инструкций для его переноса.

По мнению авторов, в будущем точная настройка активности HELZ2 может открыть новые горизонты как для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, так и для борьбы с жировой болезнью печени.